IL-20在慢性糖尿病和糖尿病糖尿病中的作用：致病和治疗意义

慢性胃病(CKD)是一种综合征，其相似性是胃脏结构、功能的持续变动，或两者都对个体的健康有不良影响。胃小球滤过所部(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，胃功能攀升，胃功能破坏持续3个月以上，即为CKD。不可逆胃功能破坏又称慢性胃功能衰竭，再次随之而来终末期胃病(ESRD)，需要胃脏替代治疗。

胃囊肿与胃功能破坏有关。随之而来CKD的病理组态随之而来变性脂质囊肿，胃微血管周围毛细血管缺氧被盗，胃微血管变小随之而来功能胃素破坏。损坏的微血管发生诱导，随之而来微血管变小和细胞会外基质(ECM)沉积，再次随之而来不可逆囊肿。减少ECM的甲醛，以及提高ECM的合再加，是ECM重构的关键因素，适于胃囊肿。

糖尿病胃病(DN)仍未是CKD和ESRD最常见的病因，并与心血管病症所部和死亡所部相关。氧化应激、炎症和囊肿似乎是DN病症组态之前的关键因素环节。氧化应激是DN的起始外，在多种类型的胃细胞会(内皮细胞会、系膜细胞会、淋巴会、微血管细胞会、在手细胞会)之前抑制多种病理通路。

然而，囊肿是DN最基本和最厚实的相似性，如果不加以控制，炎症似乎是胃囊肿发生和困难重重的之前心起着。炎症通路是DN转型的关键因素，免疫细胞会、免疫细胞会和T淋巴细胞会的募集和应答在糖尿病胃小球之前很厚实。

这些炎性细胞会在胃微环境之前合再加和分泌的即刻炎和再加胚胎发育会位点，必要破坏胃脏结构，进而即会上皮细胞-间充质转化每一次，随之而来细胞会外基质吸取。在此之后的研究报导，诱发炎症细胞会进入胃脏对实验性DN有着保护起着。IL-20是IL-10家族再加员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物应答信号转导。以往的研究声称IL-20参予了、动脉粥样硬化和心脏病的病症组态。IL-20在介导血管生再加、趋化、再加骨细胞会和破骨细胞会等方面有着重要起着。

不太可能,我们发现IL-20诱发依赖性线粒体人类胃脏淋巴会诱导,闭环TGF-????1和IL-1???? 的暗示,两者都是参予急性胃功能衰竭的病症组态。此外，CKD病人和CKD大狐IL-20暗示降至。IL-20诱发细胞会诱导在小狐胃淋巴会和提高生产TGF-????1狐脂质再加胚胎发育会,两种类型的细胞会参予CKD.的病症组态我们目前发现IL-20在小狐和stz诱发的早期DN大狐胃脏在手细胞会之前降至。IL-20通过caspase-8依赖通路诱发在手细胞会诱导，与DN相关。

因此，本文流行病学IL-20在CKD和DN的病症组态之前胃损坏的转型和困难重重之前的病理起着，并论述靶向IL-20治疗CKD和DN的治疗潜力。

CKD病人抗体L-20暗示降至。IL-20在CKD大狐5/6胃切除术静态之前在胃、心、肝、肺之前暗示强烈。这些资料声称IL-20与CKD相关。IL-20在CKD大狐胃微血管淋巴会、脂质免疫细胞会和胃小球系膜细胞会之前高度暗示。

我们之前报导IL-20抑制系膜细胞会造再加MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更多的炎性浆细胞会和T细胞会进入胃民间组织，这可能会即刻进胃功能障碍。

此外，胃微血管淋巴会的被盗是CKD胃功能转好的主要状况。IL- 20通过应答微血管淋巴会(TKPTS和M-1细胞会)之前的caspase-3诱发细胞会诱导。这一每一次与即刻诱导酶的不良提高有关。IL-20通过应答人腹腔微血管上皮细胞HK-2细胞会caspase-9诱发细胞会诱导。

因此，IL-20通过制做即刻诱导和即刻生存环境分子的脱节，诱发胃淋巴会程序性死亡，再次应答线粒体诱导的驱动器。胃囊肿是CKD的一个原始的病理每一次。代谢产能的提高,随着应答profibrotic TGF-β1等介素,随之而来招聘ECM-producing细胞会,使胃囊肿的困难重重。

TGF-β1是闭环和来自脂质再加胚胎发育会、系膜细胞会,血小板,经年累月细胞会变性胃囊肿的转型。IL-20充当TGF -β1强烈抑制器高度暗示在胃脂质再加胚胎发育会。IL-20抑制系膜细胞会造再加iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS即刻进更多人体内的造再加，造成胃民间组织损坏。此外,IL-20还诱发生产TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞会。这些结果声称IL-20可能参予胃囊肿。

我们提出了在CKD转型每一次之前IL-20系统或局部暗示逐渐升高的可能组态。经年累月性炎性细胞会、系膜细胞会或胃淋巴会造再加IL-20，然后即会再加胚胎发育会造再加更多的囊肿位点。IL-20还以自分泌或旁分泌的方法诱发淋巴会诱导。

TGF-β1由IL-20-stimulated再加胚胎发育会分泌全面造成系膜细胞会或再加胚胎发育会合再加酶质和各种矩阵即刻进ECM的合再加,再次随之而来迹象。所有这些事件单独即刻进CKD困难重重或形再加一个积极的循环，以转换再加其对胃脏破坏的不良影响。其可能的组态如下:

在这篇流行病学之前论述了IL-20参予CKD和DN的多功能起着，并概括了IL-20参予CKD病症组态的工作静态(图1)。IL-20是一种多效性即刻炎细胞会位点，有着增强炎症、血管生再加和趋化的能力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在胃民间组织脂质再加胚胎发育会、胃淋巴会、系膜细胞会和在手细胞会之前暗示。

此外，IL-20是闭环胃微血管细胞会诱导和即刻进胃囊肿的重要介质。这些宣州我们认识到IL-20在多种不同细胞会类型之前的新的生物学功能。受阻IL-20的功能，以外单克隆抗体或小分子，可能是IL-20细胞内的胃损坏的一种可行的治疗拟议，可延缓其困难重重，减轻其轻微程度。